Первая помощь при отеке легкого

Легочный отек, обусловленный нарушением проницаемости биологических мембран, — это своеобразная форма отека, который часто бывает фульминантным и приводит к тяжелой гипоксемии, внутрилегочному шунтированию, снижению эластичности легких и (в некоторых случаях) к необратимому повреждению паренхимы.

Состояние, при котором присутствуют эти нарушения, обычно называют респираторным дистресс-синдромом взрослых. Данный синдром может быть связан с самыми различными заболеваниями и повреждениями, однако вопрос об идентичности механизмов повреждения легких при каждом из этих состояний остается невыясненным.

Отек, связанный с проницаемостью (ОП), отличается от более часто встречающегося отека, обусловленного сердечной недостаточностью, высоким артериальным давлением или расстройствами гемодинамики, иными характеристиками объема и состава жидкости, выходящей из легочной микроциркуляции, а также быстро растущим числом патологических состояний, способствующих возникновению отека (табл. 1). В свою очередь терапевтическая тактика при ОП отличается от таковой при гипертензивном отеке легких.

Состояния, ассоциирующиеся с клиническими проявлениями легочного отека

  • Гемодинамический отек
  • Левожелудочковая недостаточность
  • Острый инфаркт миокарда
  • Кардиомиопатии
  • Заболевание сердечных клапанов
  • Перегрузка объемом
  • Кристаллоиды
  • Коллоиды
  • Кровь или ее заменители
  • Отек, связанный с проницаемостью
  • Бактериальный и другие виды шока
  • Использование препаратов и передозировка (героин, метадон, ацетилсалициловая кислота, паракват, этхлорвинол)
  • Аспирация жидкостей (желудочное содержимое, свежая вода, соле­ная вода)
  • Ингаляция токсических веществ (дым, коррозивные химические агенты — Cl2. NH, SO2. NO2. фосген)
  • Бактериальная и вирусная пневмония
  • Легочная тромбоэмболия, жировая эмболия, эмболия амниотической жидкости, воздушная эмболия
  • Термальное повреждение
  • Гематологические расстройства (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)
  • Множественная травма
  • Контузия легких
  • Многочисленные трансфузии
  • Эклампсия (гипертензия, связанная с беременностью)
  • Расправление коллабированного легкого
  • Отек легкого как проявление высотной болезни
  • Острый неврологический криз
  • Опухолевый лизис
  • Облучение

Патофизиология

Наиболее ранней формулой, используемой при анализе легочного эдемогенеза (патогенез отека легких), является уравнение Стерлинга для количественного определения движения жидкости через легочные микроваскулярные мембраны в зависимости от действия микроваскулярных и перимикроваскулярных гидростатических и онкотических сил.

ОП может развиться также у человека с нейтропенией. Повреждение легочного эндотелия у лиц с нейтропенией может быть вторичным по отношению к прямому действию бактериального эндотоксина и комплемента, к токсичности кислорода или к высвобождению простагландинов и лейкотриенов из альвеолярных макрофагов.

Другой каскад ферментативных реакций включает в себя процессы свертывания крови. Коллаген, находящийся в субэндотелиальной базальной мембране, активизирует фактор Хагемана (фактор XII) при соприкосновении с плазмой. Компоненты коагуляционной фибринолитической и кининовой систем активизируются, приводя к высвобождению дополнительных медиаторов и повреждению эндотелия.

В довершение этих процессов сильно нарушаются механические свойства легких. Сурфактант инактивируется или уменьшается с последующей дестабилизацией легочных единиц. Легкие становятся более тугими, поэтому для их раздувания до необходимого объема требуется большее давление. Это может квалифицироваться как уменьшение эластичности легких. Если легочный отек наблюдается у очень тяжелого или травмированного больного со сниженной растяжимостью легких и резко выраженной гипоксемией, рефрактерной к дополнительному кислороду, то налицо критерии диагноза РДСВ.

Создается порочный круг прогрессирующей деструкции легких и продолжающегося взаимодействия биохимических и ферментативных каскадных реакций. Процесс этот часто необратим (примерно в 50 % случаев наступает смерть), если только действие инициирующего фактора не приостанавливается.

Диагностика

Клинические признаки РДСВ могут появиться в пределах достаточно вариабельного промежутка времени, обычно 12—72 ч после начального повреждения или возникновения критического состояния. Для этой стадии синдрома характерны тахипноэ, затрудненное дыхание и ухудшение газообмена. На рентгенограммах легких определяется прогрессирующая альвеолярная инфильтрация, как правило, двусторонняя. Растяжимость легких снижена. Соответственно давление в дыхательных путях высокое при переводе больного на искусственную вентиляцию.

Диагностика нарушения проницаемости может быть облегчена при биохимическом анализе отечной жидкости, полученной путем отсасывания из трахеи. Однако эта жидкость в достаточном количестве может быть получена далеко не у всех больных. Забор образцов жидкости может осуществляться при ее отсасывании из эндотрахеальной трубки с помощью мягкого пластикового катетера с последующим сбором в сифонообразную трубку LuKens. Жидкость с примесью слизи, мокроты или других загрязняющих фрагментов непригодна для исследования.

В одновременно полученных образцах отечной жидкости и плазмы измеряются коллоидно-осмотическое давление и(или) содержание общего белка. При отеке, связанном с проницаемостью, отношение отечная жидкость — плазма или отношение коллоидно-осмотического давления превышает 60 %, тогда как при гипертензивном отеке это отношение составляет менее 60 %. В отечной жидкости могут определяться в повышенных количествах такие субстанции, как коллагеназа, эластиназа и ангиотензинпревращающий фермент. По данным последних исследований, жидкость, полученная из нижних дыхательных путей у больных с РДСВ, содержит большое количество нейтрофилов, причем это коррелирует со степенью нарушения газообмена.

Лечение

Поскольку в большинстве случаев ОП связан с другими заболеваниями и состояниями (например, бактериальная инфекция, аспирация желудочного содержимого, травма, интоксикация препаратами), лечение должно быть направлено прежде всего на коррекцию или устранение причинных факторов. Однако должна проводиться и необходимая поддерживающая терапия, обеспечивающая приемлемую оксигенацию и гемодинамическую компетентность.

Большинству больных с умеренным или тяжелым отеком требуется вентиляторная поддержка. Подача дополнительного кислорода в возрастающих количествах для повышения артериального POl, похоже, имеет ограниченные возможности при РДСВ даже в случае применения искусственной вентиляции.

Таким образом, для улучшения оксигенации врач должен использовать другие методы. Применение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) произвело настоящую революцию в лечении кислородной недостаточности. ПДКВ мобилизует и помогает стабилизировать легочные единицы, которые могут быть заполнены жидкостью и чувствительны к коллапсу. Следовательно, при использовании ПДКВ значительно большее количество легочных единиц участвует в газообмене, так как увеличение фракции кислорода во время вдоха может дополнительно повреждать легкие, применение ПДКВ позволяет снизить FIOl до более безопасного уровня.

Однако с повышением уровня ПДКВ пристальное внимание должно быть направлено на возможные неблагоприятные циркуляторные эффекты, включая уменьшение венозного возврата, а следовательно, и сердечного выброса и транспорта кислорода, ПДКВ может также привести к неблагоприятным эффектам, связанным с легочной баротравмой (пневмоторакс, пневмомедиастинум).

Инвазивный гемодинамический мониторинг обеспечивает измерение сердечного выброса, напряжения кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, давления в легочной артерии, включая давление заклинивания или окклюзивное давление (PAWP). Это служит клиническим индексом гидростатического давления в легочном микроциркуляторном русле, а также объема левого желудочка и растяжимости.

Ввиду того, что Pmv играет важную роль в формировании транскапиллярного потока жидкости при отеке, связанном с проницаемостью, PAWP следует поддерживать на как можно более низком уровне при условии сохранения периферической перфузии. При повышении PAWP и прогрессировании легочного отека или ухудшении газообмена может потребоваться вполне оправданное применение диуретиков и вазодилататоров.

Адекватность периферической перфузии может оцениваться не только на основании данных, получаемых у постели больного (артериальное давление, состояние сознания, количество выделяемой мочи и др.), но и по показателям измерения сердечного выброса и определения количества кислорода, высвобождаемого из циркулирующей крови и ею поглощаемого. Эти показатели зависят от сердечного выброса и уровня гемоглобина, а также от напряжения кислорода в артериальной и смешанной венозной крови и степени кислородного насыщения. Содержание молочной кислоты в крови отражает адекватность транспорта кислорода и его утилизации.

Для поддержания минутного объема и периферической перфузии может потребоваться вливание жидкости, особенно при уменьшении венозного возврата, которое может быть обусловлено внезапным увеличением ПДКВ. Выбор переливаемой жидкости в этой ситуации остается противоречивым (кристаллоиды или коллоиды), однако целью жидкостной терапии должно быть увеличение внутрисосудистого и внутрисердечного объемов при улучшении сердечного выброса и, следовательно, транспорта кислорода во всех тканях организма. Тщательная оценка гемодинамических показателей перед нагрузкой жидкостью и после нее необходима для правильной интерпретации результатов лечения.

Проводимые в настоящее время экспериментальные исследования направлены на выяснение роли антикоагулянтов, антигистаминовых препаратов, циклооксигеназы и ингибиторов кислородных радикалов, а также кортикостероидов в уменьшении нарушений проницаемости.

Другие экспериментальные подходы к лечению включают использование антикомплементарных и антиэндотоксиновых антител, хелирующих агентов и ингибиторов протеаз. Однако терапевтическая эффективность этих агентов у человека пока не доказана. Как утверждают некоторые исследователи, для лечения РДСВ скорее всего потребуется одновременное применение ряда препаратов или агентов, поскольку в патогенезе синдрома участвуют многочисленные медиаторы и ферментативные реакции.

Резюме

Отек, связанный с проницаемостью, можно дифференцировать с более часто встречающимся кардиогенным или гемодинамическим отеком на основании клинической картины, патофизиологических особенностей и (если возможно) анализа отечной жидкости из легких. Эта дифференциация имеет большое значение для разработки плана лечения. Успешное ведение ОП и РДСВ включает коррекцию или устранение причинного фактора патологического состояния и поддержание достаточной нагрузки легких кислородом с помощью искусственной вентиляции и ПДКВ при одновременном обеспечении адекватной циркуляторной функции и соответствующего кислородного снабжения тканей.